ABSTRACT
Atemnot, auch als Dyspnoe bezeichnet, ist ein häufiges und lähmendes Symptom. In mehreren Berichten wurde die Abwesenheit von Atemnot bei einer Untergruppe von Patienten mit COVID-19 hervorgehoben, die manchmal als «stille» oder «glückliche Hypoxie» bezeichnet wird. Ebenfalls wurde in Berichten erwähnt, dass es an einem klaren Zusammenhang zwischen dem klinischen Schweregrad der Erkrankung und der von den Patienten berichteten Schwere der Atemnot fehlt. Die zerebralen Komplikationen von COVID-19 sind weitgehend nachgewiesen, mit einer hohen Prävalenz akuter Enzephalopathien, die möglicherweise die Verarbeitung afferenter Signale oder die absteigende Modulation von Atemnotsignalen beeinträchtigen könnte. In dieser Übersichtsarbeit möchten wir die an der Atemnot beteiligten Mechanismen hervorheben und die Pathophysiologie von COVID-19 und den bekannten Auswirkungen der Erkrankung auf die Interaktion von Gehirn und Lunge zusammenfassen. Anschließend stellen wir Hypothesen für die Veränderung der Wahrnehmung von Atemnot bei COVID-19-Patienten auf und schlagen Möglichkeiten vor, mit denen dieses Phänomen weiter erforscht werden könnte.